L’aterosclerosi è una delle cause principali delle malattie cardiovascolari. Come proteggersi? Una risposta arriva da Pisa: è sufficiente silenziare il “fattore di von Willebrand”, una proteina che rende l’endotelio capace di originare lo stress ossidativo.
Ricercatori del Laboratorio di Medicina Critica Traslazionale (Trancrilab) dell’Istituto di Scienze della Vita della Scuola Superiore Sant’Anna, dell’Istituto di Fisiologia Clinica del CNR e della Fondazione Toscana G. Monasterio hanno infatti individuato una nuova terapia che permetterebbe di proteggere dalle conseguenze dell’aterosclerosi non solo il cuore, ma anche altri organi.
Lo studio ha evidenziato come la nuova strategia renda possibile proteggere gli organi dalla disfunzione endoteliale, primo stadio verso l’aterosclerosi. Questa disfunzione, infatti, si caratterizza non solo per un aumento dello stress ossidativo e dell’attività pro-coagulante, ma anche per un’aumentata produzione di un potente vasocostrittore come l’endotelina-1 e per la riduzione della biodisponibilità di un gas vasodilatatore come l’ossido nitrico. Se si trovasse una soluzione per diminuire le fonti endogene di stress ossidativo, si potrebbe aprire una nuova strada alla prevenzione dell’insorgenza dell’aterosclerosi in tutta la popolazione.
Il fattore di “von Willebrand” è essenziale nel determinare l’attivazione della NADPH ossidasi, principale sorgente endogena di anione superossido, per il quale non sono stati ancora trovati efficaci inibitori farmacologici. La conoscenza di questo meccanismo ha permesso di porre le basi per una terapia genica, dosabile come un farmaco, per prevenire i danni agli organi.
