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Le cellule “sentono” la rigidità dei tessuti: nuove vie per curare tumori e fibrosi

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sclerosi multipla una ricercatrice analizza cellule al microscopioit freepik
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Le cellule del nostro corpo non vivono isolate: comunicano, si adattano e reagiscono all’ambiente che le circonda. È questa la base della nuova scoperta guidata dal Consiglio Nazionale delle Ricerche (Cnr), che ha dimostrato come le cellule modifichino la loro capacità di rilasciare sostanze – come proteine e lipidi – in base agli stimoli meccanici del tessuto in cui si trovano. In pratica, le cellule “sentono” se il loro ambiente è più o meno rigido e regolano di conseguenza la loro attività di secrezione.

Il cuore della ricerca

Lo studio, pubblicato sulla rivista Advanced Science, è frutto della collaborazione tra diversi istituti italiani e internazionali: il Cnr-Nanotec di Lecce, il Cnr-Ieomi di Napoli, il TIGEM, l’Istituto Nazionale di Genetica Molecolare, l’Università di Milano, l’École Polytechnique Fédérale de Lausanne e l’Università dell’Alabama a Birmingham. Grazie a tecniche avanzate di microscopia e analisi proteomiche, i ricercatori hanno identificato un nuovo meccanismo biologico che regola la secrezione cellulare. Quando una cellula cresce su un tessuto rigido, aumenta la produzione e il rilascio di proteine, attivando un sistema di comunicazione più intenso tra le cellule stesse.

La “vita sociale” delle cellule

“Le cellule sperimentano una vera e propria vita sociale”, spiega Riccardo Rizzo, ricercatore del Cnr-Nanotec e coordinatore dello studio. “Abbiamo dimostrato che la rigidità dei tessuti influenza il modo in cui le cellule rilasciano sostanze all’esterno. È un processo essenziale per la comunicazione tra cellule e per il corretto funzionamento dei tessuti”. Le analisi condotte nei laboratori del Tecnopolo di medicina di precisione “Tecnomed Puglia” hanno permesso di scoprire anche una catena di segnali interni che consente alle cellule di percepire la rigidità dei tessuti e di reagire modulando il destino delle proteine: decidendo, cioè, se indirizzarle verso la secrezione o la degradazione.

Implicazioni per la salute e la medicina

La scoperta ha ricadute potenzialmente enormi per la comprensione e il trattamento di malattie in cui i tessuti diventano anormalmente rigidi, come la fibrosi e il cancro. In questi casi, infatti, la maggiore rigidità stimola le cellule a secernere ulteriori proteine che rendono i tessuti ancora più duri, creando un pericoloso circolo vizioso. Comprendere e interrompere questo meccanismo potrebbe aprire la strada a nuove terapie capaci di “ammorbidire” i tessuti malati o di regolare il comportamento cellulare, migliorando così l’efficacia dei trattamenti.

Un passo avanti verso la medicina del futuro

I risultati rappresentano un importante passo avanti nella conoscenza dei processi che regolano la vita delle cellule. Capire come l’ambiente meccanico influenzi la secrezione e la comunicazione cellulare non è solo una conquista scientifica, ma anche una promessa concreta per la medicina del futuro: intervenire alla radice del comportamento cellulare per fermare la progressione delle malattie e migliorare la salute dei tessuti.

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/da

Una nuova tecnica può analizzare le cellule in 3D

cancro, delle cellule al microscopio
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C’è fermento nella comunità scientifica per le nuove scoperte scientifiche che stanno portando a importanti passi in avanti nella lotta al cancro. Ultima in ordine di tempo, una tecnica che consente di fare una TAC ad ogni singola cellula. Ora sarà possibile distinguere le sane dalle malate e riducendo il margine di errore nell’interpretazione umana dei dati. Si tratta di una “tomografia olografica a flusso” e potrebbe determinare una svolta molto significativa nella diagnosi precoce dei tumori e nella sperimentazione di nuovi farmaci per uso terapeutico. Questa rivoluzionaria tecnica è frutto di uno studio internazionale guidato da ricercatori italiani dell’Istituto di scienze applicate e sistemi intelligenti “E. Caianiello” (Isasi) del Consiglio nazionale delle ricerche, dell’Università degli Studi di Napoli “Federico II” e del CEINGE – Biotecnologie Avanzate. 

IN 3 DIMESIONI 

I risultati della ricerca, pubblicata sulla rivista scientifica di alto impatto Nature Photonics (Springer Nature Group) hanno rivelato la possibilità di identificare, visualizzare e misurare in 3D il nucleo di singole cellule tumorali con l’utilizzo di tecniche avanzate di microscopia senza l’utilizzo di coloranti chimici aprendo così strade completamente nuove per gli studi di biologia cellulare. Questo si pensa potrà aprire la strada ad applicazioni, in futuro, nella clinica delle malattie dovute ad alterazioni molecolari.

BIOPSIA LIQUIDA

«L’applicazione più promettente è la biopsia liquida, l’indagine meno invasiva attualmente praticabile, che mira alla diagnosi precoce dei tumori e alla definizione di terapie oncologiche personalizzate», spiega Achille Iolascon, professore di Genetica Medica della Federico II e Principal Investigator CEINGE assieme a Mario Capasso. «La metodica di identificazione di singole cellule tumorali messa a punto in questo studio apre la possibilità di attivare nuove linee di ricerca per sviluppare tecniche in grado di monitorare ed estrarre le cellule tumorali che circolano nel sangue del paziente».

/da

Chi ha una vita sedentaria ha cellule più vecchie di 8 anni

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troppo seduti fa invecchiare il cervello, non è solo questione di linea. lo studio
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Chi è troppo sedentario, soprattutto dopo una certa età, rischia di invecchiare più in fretta.  Le donne che stanno su una sedia o in poltrona per più di 10 ore, facendo al tempo stesso poco esercizio, hanno cellule biologicamente più vecchie di otto anni rispetto a coloro che sono invece meno sedentarie. Lo rivela una ricerca della University of California San Diego School of Medicine, pubblicato sulla rivista American Journal of Epidemiology, che ha preso in esame 1481 donne, tra i 64 e i 95 anni, che allo stesso tempo conferma le tesi secondo cui il movimento aiuta a stare in forma, in buona salute ed è un valido alleato della longevità.  Le partecipanti allo studio, parte di un più ampio campione della Women’s Health Initiative, – un’analisi nazionale sulle malattie croniche e la menopausa – , hanno completato dei questionari e indossato un accelerometro sul fianco destro per sette giorni consecutivi durante le ore di veglia e di sonno per monitorare i movimenti. La ricerca ha inoltre confermato che le donne anziane che facevano meno di 40 minuti al giorno di attività fisica da moderata a intensa avevano dei telomeri più corti. I telomeri sono le ‘estremità’ dei cromosomi, che li proteggono dal deterioramento e progressivamente si accorciano con l’età.

“La nostra ricerca ha dimostrato – spiega il primo autore dello studio Aladdin Shadyab, Department of Family Medicine and Public Health presso la UC San Diego School of Medicine – che le cellule invecchiano precocemente se si conduce una vita sedentaria ed è noto da tempo che l’età anagrafica non sempre va di pari passo con quella biologica”.

/da

Diabete di tipo 2, la colpa è delle cellule “tartaruga”

tumore al seno e matastasi, ricercatori a lavoro
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Il diabete di tipo 2 dipende in gran parte dalle “cellule tartaruga”. Cosa significa questo? Che ciò che si è a lungo pensato sulla genesi del diabete di tipo 2 è probabilmente da rivedere e la cosa genetica potrebbe giocare un ruolo decisivo. Andiamo con ordine. Il diabete di tipo 2 è quello che viene nel corso degli anni ed è caratterizzato da un duplice difetto: non viene prodotta una quantità sufficiente di insulina per soddisfare le necessità dell’organismo (deficit di secrezione di insulina), oppure l’insulina prodotta non agisce in maniera soddisfacente (insulino-resistenza). Che si tratti del primo o del secondo caso, la conseguenza è sempre quella di ritrovarsi con livelli di glucosio nel sangue troppo alti (iperglicemia).

NUOVE SCOPERTE

La ricerca pubblicata su Journal of Clinical Investigation è il frutto di una collaborazione tra il gruppo del professor Andrea Giaccari, Responsabile del Centro per le Malattie Endocrine e Metaboliche e quello del professor Sergio Alfieri, entrambi del Policlinico Universitario Agostino Gemelli di Roma. L’obiettivo era quello di seguire da vicino la traiettoria del diabete di tipo 2, per comprendere quale sia il fattore alla base della sua comparsa. Un tema di grande interesse, visto che il diabete di tipo 2 colpisce 700 milioni di persone nel mondo. Bene, la ricerca ha consentito di dimostrare che per lo sviluppo del diabete di tipo 2 è molto più importante una cattiva funzionalità delle cellule beta del pancreas (quelle che producono insulina), che non un’improvvisa riduzione del loro numero, come quella che si determina a seguito di un intervento di rimozione parziale del pancreas (pancreasectomia parziale), che dimezza il patrimonio di cellule beta. E la disfunzione che può determinare la comparsa di diabete è una rallentata secrezione di insulina in risposta all’aumento della glicemia da parte di cellule beta ‘tartaruga’, quella che gli esperti chiamano alterazione della prima fase di secrezione insulinica.

INSULINO-RESISTENZA

Un fattore fondamentale per il determinismo del diabete di tipo 2 è dunque l’incapacità delle cellule beta di secernere insulina in maniera veloce; chi ha cellule dai riflessi ‘rapidi’ (cellule ‘lepre’) è protetto dal diabete, chi invece è portatore di cellule beta ‘lente’ (cellule ‘tartaruga’) a rispondere alle variazioni di glicemia, più facilmente andrà incontro al diabete in caso di riduzione del numero delle cellule produttrici di insulina. E la pandemia di obesità che affligge il mondo è un grande ‘rivelatore’ dei soggetti portatori di queste cellule dai riflessi ‘lenti’, perché l’obesità mette in campo un altro importante fattore di rischio per il diabete di tipo 2, l’insulino-resistenza, cioè l’incapacità di tessuti e organi bersaglio dell’insulina di rispondere ai comandi di questo ormone, per superare la quale le cellule beta devono produrre sempre più insulina.

/da

Il tumore può morire di fame, basta “ingannarlo”

tumore, un ricercatore a lavoro guarda nel microscopio
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Si può far morire di fame un tumore? La domanda potrebbe sembrare surreale, ma le nuove frontiere della lotta alle neoplasie la rendono invece una molto attuale. E la risposta è sì. Tutto nasce da un’intuizione dei ricercatori della Northwestern Medicine i cui studi sono stati pubblicati sul Journal of Biological Chemistry. La ricerca guarda all’alimentazione del tumore, ovvero a quelle sostanze delle quali i tumori si nutrono per poter proliferare. Nel caso di specie il tumore preso di mira è il linfoma e il suo “cibo” è il colesterolo. Ma sempre di colesterolo si nutrono anche altri tumori (reni o ovaie) che potrebbero quindi rispondere bene alla terapia sviluppata dai ricercatori della Northwestern Medicine.

IL MECCANISMO

Come si diceva, tutto si basa sull’idea di poter mettere a dieta le cellule tumorali, o meglio di far credere loro di potersi alimentare e farle invece morire di fame. Questo lo si può fare perché ciò che appare alle cellule tumorali come una particella carica di colesterolo può essere invece una nanoparticella sintetica che si lega alle cellule tumorali e che le fa morire di fame. Questa nuova terapia, secondo gli studiosi, potrebbe funzionare perché è stato dimostrato che il metabolismo del colesterolo è molto diverso nelle cellule tumorali target rispetto a quello che invece potrebbe fare nelle cellule normali. Ciò consentirebbe al farmaco sperimentale di attaccare e uccidere selettivamente le cellule tumorali vulnerabili lasciando illese le cellule normali. «La nostra terapia – spiega Shad Thaxton, docente associato di urologia alla Northwestern tra i coordinatori dello studio – prende di mira le cellule tumorali che dipendono dall’assorbimento del colesterolo e perturbano l’equilibrio generale del colesterolo nella cellula».

VACCINO

Intanto, nelle more di una campagna vaccinale anti Covid che prosegue (nonostante i ritardi delle case farmaceutiche) una delle domande che più preoccupa arriva proprio dai pazienti oncologici: devono o non devono accettare la vaccinazione? A rispondere, sulla pagina della Fondazione Veronesi è il professor Giuseppe Curigliano, oncologo, Direttore della Divisione Sviluppo di nuovi farmaci per terapie innovative presso l’Istituto Europeo di Oncologia di Milano e professore associato di Oncologia Medica all’Università di Milano «Ai pazienti con diagnosi di cancro deve essere offerta con priorità la vaccinazione contro Sars-CoV2» spiega il professor Curigliano. «Alcuni di loro sono a maggior rischio di forme gravi e di morte per Covid, e parliamo soprattutto di anziani con performance status compromesso, pazienti con patologie ematoncologiche o con tumori solidi in fase avanzata (in particolare con tumori polmonari), pazienti con comorbidità severa (cioè con altre malattie importanti, ndr), con fragilità legata a una condizione di immunodeficienza. Sono tutte persone che dovrebbero essere vaccinate il prima possibile, e che nel piano vaccinale dovrebbero essere inserite nella fase 2».

 

/da

Cancro, un messaggio disarma il sistema immunitario

le malattie rare
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Anche se ormai non si parla d’altro che di Covid, in tutto il mondo c’è un allarme ben diverso: quello delle malattie non Covid, che rischiano di non essere trattare a dovere. In questo clima rischia addirittura di passare sotto silenzio una grande scoperta fatta dai ricercatori dell’Ospedale pediatrico Bambino Gesù di Roma, in collaborazione con il Dipartimento di Medicina sperimentale dell’Università di Genova e con il sostegno di Fondazione AIRC. Si tratta di un meccanismo molecolare che potrà essere determinante nella lotta al cancro.

NATURAL KILLER

In sostanza quello scoperto dai ricercatori italiani è una sorta di inganno, o meglio di ordine ingannevole, che parte dalle cellule tumorali e frena la difesa immunitaria disarmando le cellule “natural killer” dell’organismo. I dati hanno svelato la combinazione finora sconosciuta due sostanze che si trovano normalmente nell’organismo: “citochine e cortisolo, combinazione che porta a neutralizzare le cellule natural killer riducendo la risposta immunitaria. Lo studio è stato pubblicato sul Journal of Allergy and Clinical Immunology. Tutto ruota attorno all cosiddetto “PD-1”, una sorta di freno molecolare che in condizioni normali controlla il sistema immunitario. La sua funzione è impedire reazioni di difesa eccessive che possono danneggiare l’organismo e i tessuti, causando a volte malattie autoimmuni e violente reazioni infiammatorie.

L’INGANNO

I tumori sfruttano questo freno impartendo alle cellule soldato dell’organismo, i linfociti T e le cellule natural killer, l’ordine di esprimere sulla propria superficie il PD-1. Lo studio, durato due anni, ha consentito di comprendere in che modo le cellule cancerose riescano a dare alle cellule natural killer l’ordine di esprimere PD-1: «Con questo meccanismo le NK vengono frenate e non riescono ad attaccare e distruggere il tumore», dice Lorenzo Moretta, direttore dell’Area immunologica dell’Ospedale Pediatrico Bambino Gesù. Scoprire il meccanismo con cui le cellule tumorali impartiscono quest’ordine, eludendo il controllo delle difese immunitarie, può fornire un’arma in più per combattere e curare il cancro. Un passo in avanti e una speranza in più per migliaia di pazienti.

/da

Malattia di Parkinson, scoperta la memoria delle cellule

parkinson, l’alfa-sinucleina (verde) colonizza il corpo cellulare dei neuroni che producono dopamina (rosa) e ne distrugge le funzioni normali
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Elvira De Leonibus, Barbara Picconi e Paolo Calabresi, sono questi i nomi dei ricercatori che hanno scoperto un nuovo meccanismo di memoria cellulare attivato dall’apprendimento motorio, che viene alterato nelle fasi iniziali della malattia di Parkinson. Il lavoro, finanziato dalla Fondazione con il Sud e dal Miur, è stato pubblicato sulla rivista Brain.

La memoria motoria

Questo particolare tipo di memoria è in realtà l’abilità attraverso cui impariamo a compiere azioni come scrivere, andare in bicicletta, suonare uno strumento, ed è caratterizzata da un apprendimento lento e progressivo che richiede tanto addestramento ma che, una volta acquisito, consente di compiere automaticamente i movimenti. Si sapeva già che la sede cerebrale dell’apprendimento motorio fosse il corpo striato, una struttura antica del cervello posta al di sotto della corteccia cerebrale. Non era chiaro, invece, come le cellule dello striato riuscissero a ricordare quanto già appreso e, partendo da lì, ad apprendere nuovi movimenti e a perfezionare quelli noti. «Nel nostro studio abbiamo scoperto, in modelli animali, che l’esercizio motorio lascia un segno per giorni nei neuroni dello striato», spiega De Leonibus, coordinatrice del team di ricerca. «Se applichiamo uno stimolo elettrico ai neuroni dello striato di animali non addestrati, questi danno una risposta inibitoria; se lo stesso stimolo è applicato ad animali sottoposti alle prime sessioni di apprendimento, i neuroni rispondono eccitandosi e questo li rende riconoscibili e consente di perfezionare i movimenti appresi. Tuttavia, una volta che l’esercizio motorio viene acquisito alla perfezione e il movimento viene effettuato automaticamente, i neuroni tornano a darà una risposta inibitoria allo stimolo elettrico».

Verso una diagnosi precoce

Il gruppo di ricerca, che ha coinvolto numerosi giovani ricercatori, come Nadia Giordano e Attilio Iemolo, ha studiato la rilevanza di questa nuova forma di memoria cellulare nella malattia di Parkinson, i cui sintomi (tremori a riposo e lentezza nei movimenti) indicano la morte di un particolare tipo di cellule che porta allo striato la dopamina.  «Oggi sappiamo che l’aumento nella produzione della proteina alfa-sinucleina può da sola portare alla morte dei neuroni dopaminergici e, quindi, allo sviluppo della malattia. I ricercatori hanno quindi inserito all’interno delle cellule che producono dopamina il gene dell’alfa-sinucleina umana, in modo che questa venisse prodotta in quantità spropositate nelle cellule che rilasciano dopamina nello striato, determinandone la morte», prosegue la ricercatrice dell’Igb-Cnr. «Si è visto così che molto prima di arrivare alla morte l’eccesso di alfa-sinucleina impediva agli animali di effettuare automaticamente i movimenti appresi. Questi risultati identificano per la prima volta una manifestazione clinica molto precoce nell’apprendimento motorio che precede la morte dei neuroni nella malattia di Parkinson. È quindi un campanello d’allarme utile per la diagnosi precoce e per lo sviluppo di nuove terapie che, se somministrate subito, possono prevenire o rallentare la morte dei neuroni».

Un nuovo meccanismo

I ricercatori si sono chiesti a questo punto in che modo l’eccesso di alfa-sinucleina impedisse la formazione della memoria cellulare, una domanda importante per capire le primissime modificazioni biologiche legate allo sviluppo del Parkinson. «Abbiamo visto che l’eccesso di alfa-sinucleina preveniva la formazione della memoria cellulare riducendo drasticamente la quantità del trasportatore della dopamina, una sorta di controllore dei punti di contatto tra diversi neuroni, e quando i livelli di questo trasportatore si riducono tutte le vescicole di dopamina rilasciate disturbano il corretto scambio di informazioni tra le cellule nervose e, dunque, la formazione della memoria motoria», conclude De Leonibus. «L’identificazione di bassi livelli del trasportatore della dopamina in questo stadio precoce, quando ancora non c’è neurodegenerazione, è perciò un aspetto molto rilevante per la diagnosi della malattia. I risultati di questa ricerca suggeriscono che bassi livelli del trasportatore non necessariamente indicano la morte dei neuroni dopaminergici, ma possono invece indicare una sinucleinopatia, un’ipotesi diagnostica che merita approfondimenti mirati con indagini genetiche e prelievo di liquor, al fine di prevederne l’evoluzione».

/da

Robot viventi fatti con cellule e DNA di rana

tumore al seno e matastasi, ricercatori a lavoro
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Si chiamano “xenobot” e sono l’ultima frontiera dell’ingegneria applicata alla medicina (e non solo). Per usare un linguaggio semplice, gli xenobot sono come dei robot, di pochi millimetri, costruiti con cellule viventi. Sono stati progettati e realizzati da scienziati Usa, e vengono definiti «i primi robot viventi». Sono in realtà una nuova forma di quelli che si possono definire “artefatti”, organismi viventi programmabili, e per questo utili a svolgere diversi compiti. 

DNA ANFIBIO   

Il team che ha creato gli xenobot è partito da embrioni di rana assemblati con cellule viventi. Il risultato è appunto quello di avere oggi dei robot viventi che possono spostarsi verso un bersaglio, forse anche raccogliere un carico utile (come una medicina che deve essere trasportata in un punto specifico all’interno di un paziente). La promessa che li accompagna è quella di far progredire la capacità dei farmaci di arrivare a destinazione, ma non solo: ci sarebbe spazio per loro persino nella pulizia dei rifiuti tossici. Per far capire di cosa si sta parlando, gli esperti fanno qualche esempio. Un libro è fatto di legno, ma non è un albero, evidenziano. Così gli xenobot sono «nuove macchine viventi», afferma Bongard. «Non sono né un robot tradizionale né una specie conosciuta di animali». Sono 100% Dna di rana, ma non sono rane.

IL FUTURO

Per questi xenobot si possono immaginare molte utili applicazioni, compiti che le macchine tradizionali non possono svolgere. Possono muoversi nell’ambiente alla ricerca di contaminazione radioattiva, possono recuperare la microplastica negli oceani. Potrebbero viaggiare nelle arterie per ripulirle da eventuali placche o aggredire il cancro. La realtà sembra ancora una volta sfidare la fantascienza, basti pensare a creazioni hollywoodiane con micro astronavi pronte ad esplorare il corpo umano. Ma quelli sono film che con questi xenobot non hanno nulla a che vedere. È bene chiarire che siamo ancora lontani dall’arrivare ad applicazioni pratiche, ma il futuro non sembra più così lontano.

/da

ISS: sotto stress le cellule maschili si suicidano, quelle delle donne resistono

cancro, delle cellule al microscopio
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Un nuovo studio conferma che essere uomini o donne condiziona l’insorgenza e il decorso delle malattie, come pure la risposta alle cure. Un gruppo di ricercatori del Centro di Riferimento per la Medicina di Genere dell’ISS, in uno studio pubblicato sulla rivista internazionale Cell Death and Disease, in collaborazione con ricercatori dell’Università di Bologna e del CNR di Roma, è riuscito ad identificare alcuni componenti molecolari alla base della diversa risposta delle cellule maschili (XY) e femminili (XX) agli stress, capaci di attivare i processi di morte cellulare (apoptosi) o di indurre meccanismi protettivi (autofagia).

“In generale – spiega Paola Matarrese dell’ISS, coautrice della ricerca – le cellule maschili (XY) rispondono allo stress andando incontro a morte programmata (apoptosi), una forma di suicidio cellulare regolato; mentre le cellule femminili (XX), in risposta allo stesso stress, attivano meccanismi di sopravvivenza (autofagia) e resistono alla morte cellulare”.

“Alla base di queste differenze – sostiene Anna Ruggieri del Centro ISS per la salute genere specifica – potrebbe essere coinvolto un microRNA (miR548am-5p) che, proprio per questo, è stato oggetto del nostro studio”. I microRNA sono corte sequenze di materiale genetico che regolano l’espressione dei geni, e sono in grado di cambiare il destino delle cellule, modificandone le funzioni, la specializzazione e la capacità proliferativa. I microRNA hanno un ruolo in molte malattie, dai tumori alle malattie infettive e autoimmuni, nelle quali si sono osservate alterazioni dei loro livelli di espressione. Inoltre, ogni microRNA è in grado di regolare numerosi geni, generando un effetto a cascata di grandi proporzioni.

I microRNA sono presenti anche sui cromosomi sessuali e in particolare sul cromosoma X. Le cellule delle donne hanno due cromosomi X, mentre le cellule degli uomini hanno un solo cromosoma X e un cromosoma Y. Per mantenere un equilibrio nel numero di geni e di proteine, nelle cellule femminili uno dei due cromosomi X rimane inespresso, viene cioè inattivato. Alcune porzioni del cromosoma X sfuggono però all’inattivazione. Questo significa che, le donne, rispetto agli uomini, hanno un numero doppio di quei geni che si trovano proprio nelle zone del cromosoma X sfuggite all’inattivazione. Partendo da un’analisi bioinformatica, il gruppo di ricercatori ha selezionato alcuni microRNA localizzati proprio in quelle regioni del cromosoma X che sfuggono all’inattivazione, identificandone alcuni che sono quindi espressi maggiormente nelle cellule femminili. I ricercatori hanno così verificato sperimentalmente che il miR548am-5p era presente in cellule femminili umane (fibroblasti di cute) a livelli cinque volte maggiori rispetto alle stesse cellule maschili ed era direttamente coinvolto nella regolazione del destino cellulare (apoptosi o sopravvivenza). “In particolare, l’alto livello del miR548am-5p nelle cellule femminili sarebbe responsabile – continua Ruggieri – della maggiore resistenza a diversi tipi di stress, attraverso la regolazione di alcuni geni, come Bax e Bcl2, coinvolti nei meccanismi di morte mediata dai mitocondri”.

“La scoperta che non solo geni, ma anche elementi regolatori della loro espressione siano presenti in quantità diverse tra uomo e donna – conclude Matarrese– dimostra ancora una volta come la biologia dei due sessi sia fondamentalmente diversa e come tale vada affrontata. Una delle importanti ricadute di questa scoperta è dunque il potenziale utilizzo di questi microRNA come biomarcatori di quelle malattie che colpiscono i due sessi in maniera diversa, oltre che come nuovi bersagli terapeutici sesso-specifici”.

A ciascuno la sua salute

L’80% dei pazienti con malattie autoimmuni (per esempio, lupus, artrite reumatoide, tiroidite di Hashimoto) sono donne. Alcune malattie neurologiche, come il Parkinson e l’Alzheimer, mostrano significative differenze di incidenza nei due sessi: il Parkinson colpisce più gli uomini e l’Alzheimer maggiormente le donne. Le donne hanno una maggiore incidenza di fratture di femore e sono a maggior rischio di depressione. Gli uomini, invece, hanno un rischio maggiore di mortalità per cancro e di essere colpiti da malattie cardiovascolari in più giovane età. Il genere influenza anche la sintomatologia di molte patologie. Per esempio, nel caso dell’infarto del miocardio, i sintomi possono essere diversi nei due sessi determinando talvolta un ritardo nella diagnosi, soprattutto nelle donne. Allo stesso modo, il cancro del colon nella donna si localizza più frequentemente nel colon ascendente, ha meno sintomi all’esordio e si manifesta successivamente con caratteri di urgenza. A fronte di tante differenze le donne sono spesso penalizzate nelle cure, poiché i trial clinici sono effettuati quasi esclusivamente negli uomini e le conoscenze sulla diversa risposta alle terapie nei due sessi spesso non sono applicate nella pratica clinica. Ne consegue una minore appropriatezza delle cure nel sesso femminile, almeno per alcune malattie, rispetto a quello maschile.

/da

Miele, “arma” contro il tumore del colon

miele di corbezzolo
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Esiste un miele che ha il potere di arrestare la crescita e la diffusione del colon. Incredibile, ma vero. Si tratta di una varietà di miele tipica della aree mediterranee: il miele di corbezzolo. Le sue doti sono state osservate grazie ad uno studio innovativo prodotto dai ricercatori dell’Università politecnica delle Marche, insieme con quelli delle università di Vigo e Granada, hanno visto in laboratorio che le cellule tumorali del colon, quando gli viene aggiunto questo miele, smettono di crescere e diffondersi.

COME AGISCE

Secondo lo studio, pubblicato sul Journal of Functional Foods «il trattamento con questo miele blocca il ciclo delle cellule del cancro regolando alcuni geni, inibisce la migrazione delle cellule, riduce la loro capacità di formare colonie e induce la loro morte programmata», spiega Maurizio Battino, coordinatore della ricerca. L’effetto antitumorale del miele di corbezzolo sul cancro del colon aumenta con la quantità e durata della terapia. «Nessun effetto è stato osservato invece quando il miele viene applicato sulle cellule sane – continua. Tuttavia serviranno nuovi studi, su modelli vivi, per confermare l’effetto chemio preventivo di questo miele. E’ un punto di partenza che ci indica i principali meccanismi molecolari attraverso cui si produce questo effetto, rafforzando l’interesse per lo studio di questo alimento mediterraneo».

PREVENZIONE

Al momento l’arma più efficace per combattere questo tumore è la corretta alimentazione unita alla prevenzione. Se una persona sa di essere a rischio elevato, perché ha avuto parenti con questo tumore in uno o l’altro dei rami familiari, è opportuno che segua una dieta con pochi grassi, poca carne e ricca di fibre, vegetali e frutta al fine di ridurre il rischio di sviluppare dei tumori del colon-retto. La ricerca del sangue occulto nelle feci è in grado di identificare il 25 per cento circa dei cancri del colon-retto e pertanto è raccomandata nell’ambito dello screening per tutti gli individui tra i 50 e i 75 anni di età, con cadenza biennale. In caso di positività dell’esame è indicata la colonscopia, un esame del colon con un apposito tubo flessibile. In caso di familiarità per neoplasia del colon retto la colonscopia è indicata a partire dai 45 anni oppure 10 anni prima dell’età della diagnosi del parente di primo grado. L’esame, se negativo, va ripetuto ogni cinque anni. La ricerca del sangue occulto nelle feci, in questi casi, viene effettuata annualmente. In caso di sindromi genetiche ereditarie bisogna invece seguire protocolli specifici a partire dalla giovane età.

 

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